Zawiłości boreliozy, BORELIOZA
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Zawiłościboreliozy
ThomasM.Grier
tłumaczenie:artur737&zgoorekdlainternetowegoforumBorelioza
TheComplexitiesofLymeDisease,AMicrobiologyTutorial;
w:LymeDiseaseSurvivalManual2000
Boreliozajestchorobąwielosystemową,którawydajesię
atakować wszystkie rodzaje tkanek i wszystkie organy
ludzkiegociała.Jesttochoroba,któraujednychmaprze
bieg łagodny, a u innych bywa wyniszczająca. MoŜe
człowieka okaleczyć, unieruchomić lub zamglić mu
umysł. AtakujemęŜczyzn,kobietyidzieci,anawetulu
bionegopsiaka,moŜeokazaćsięwyniszczającadlakonii
bydła [15, 719]. MoŜna mieć ujemne wyniki testów i
być chorym, lub dodatnie i nie mieć Ŝadnych objawów.
JednimająobjawyjuŜwkilkadnipoukąszeniu,podczas
gdyuinnychmijająlata,zanimchorobatazostaniezdia
gnozowana.Uniektórychchorychdiagnozujesiębłędnie
fibromialgię, zespół chronicznego zmęczenia, depresję,
stwardnienie rozsiane,ALS
1
czyinnechorobyo niezna
nympochodzeniu[zobaczmateriałyzMiędzynarodowej
Konferencjin/tBoreliozyz1996r.].Istniejąbadaniapo
twierdzającetezę,ŜezakaŜeniemoŜeprzenosićsięzmat
kinanienarodzonypłód,anawetpowodowaćporonienie
iprzyczyniaćsiędoniektórychprzypadkówzespołunag
łegozgonuniemowląt–tzw.śmierciłóŜeczkowej.[Mac
Donald20,52;45,53].
Dlaczegoborelioza jest tak tajemnicza? Dlaczego udaje
takwieleinnychchorób?Iczemutaktrudnojąwykryć?
PrzyczynyleŜąwmikrobiologiibakteriipowodującejbo
reliozę. W niniejszym artykule przedstawiona została
biologiatejbakteriiiskutkiwyjątkowejmikrobiologiite
goorganizmuwludzkichofiarach.
Boreliozawywołujebakteriaospiralnymkształcie,znana
jako krętek. Choroby wywoływane przez krętki z natury
sązazwyczajnawracające,trudnedowykryciaiświetnie
imitują inne schorzenia. Syfilis, gorączkapowrotna (dur
powrotny)czyleptospirozastanowiąinneprzykładycho
rób krętkowych.Borelioza,zwana teŜchorobązLyme,
wywoływana jest przez bakterię Borrelia burgdorferi,
nazwanej od nazwiska doktora Willy’ego Burgdorfera,
któryw1981wyodrębniłjązkleszczajelenia.Niniejszy
artykułstarasięwyjaśnićtajemnicetejbakteriiidlaczego
powodujeonatakiewielekontrowersjimiędzypacjenta
miaśrodowiskiemmedycznym[1].
Budowabakteriiboreliozy
BudowakrętkaboreliozynieprzypominaŜadnychinnych
dotychczas zbadanych bakterii. Jest jednym z najwięk
szychkrętków(0,25x50mikronów).Jegodługośćodpo
wiadagrubościzdrowegowłosaludzkiego.Borreliabur
gdorferi jest teŜ wyjątkowo ruchliwa, dzięki własnemu
napędowi wyjątkowo dobrze porusza się zarówno we
krwijakiwtkankach. Napędstanowizespółwewnętrz
nych sprzęŜonych ze sobą wici, biegnących przez całą
długośćbakterii,odkońcadokońca.Takjakinnebakte
rie z rodzaju Borrelia,Borreliaburgdorferi równieŜ ma
potrójnąściankękomórkową,którapozwalajejnautrzy
maniespiralnegokształtu.RóŜnisięodinnychgatunków
tym,ŜemanapowierzchniŜelatynowąosłonkęzproteo
glikanów, która otacza całą bakterię. Ta dodatkowa
osłonkanazywanajestteŜśluzowąlubosłonkąS.
rys. 1 [45, 46, 59] Wić (Flagella) biegnie wewnątrz
przez całość; pęcherzyki zawierające bakteryjne DNA,
nowoutworzone – zrzucone – glikoproteinową osłonką
śluzową(narysunku powiększonadlalepszejczytelnoś
ci)czułkinazakończeniach
Znaczenie: Dodatkowa warstwa glikoprotein (na rysun
ku pogrubiona dla lepszej czytelności) działa niczym
zbrojachroniącaiskrywającabakterieprzedukłademod
pornościowym.Układimmunologicznyczłowiekawyko
rzystuje białka na powierzchni bakterii jako markerów i
wysyła atakujące przeciwciała i tzw. komórkizabójców
doowychmarkerów,nazywanychbiałkowymiantygena
mipowierzchnizewnętrznej(antygenyOSP).Taprawie
niewidocznawarstwarzadkopojawiasięwzmytychho
dowlach komórkowych, jednak z reguły występuje w
wycinkachbiopsjitkanek[46].
Bakteria boreliozy róŜni się od innych takŜe układem
DNA.Większośćbakteriimawyraźnechromosomypły
wające w cytoplazmie. Kiedy bakteria zaczyna się dzie
lić,najpierwnaśrodkuwytwarzanowąścianękomórko
wą,apotemrozpoczynapodział:nowechromosomypo
wielająsię,tworzącnową komórkę. Jednak materiałge
netyczny wBorreliaburgdorferirozmieszczonyjestzu
pełnie inaczej: jest ułoŜony wzdłuŜ wewnętrznej ściany
błony komórkowej. Przypomina więc siatkę podklejoną
tuŜpodskórąbakterii[46].
Toznaczy,Ŝe
naukaniemajeszczepojęcia,wjakispo
sóbBorreliazarządzaswoimmateriałemgenetycznymw
trakciepodziału.
DNAbakteriijestjednorodniewklejonewewnątrzbłony
wewnętrznejniczymnylonowapończocha.
InnącechącharakterystycznąBorreliisąpęcherzyki
2
.
Bakteriatapowielaspecjalnegenyiumieszczajewścia
nie komórkowej, następnie ten odcinekścianyulegaeg
2
pęcherzyki,
woryginaleblebs–terminprzyjętyprzezpols
kichmikrobiologów.[przyp.tłum.]
ALS–stwardnieniezanikoweboczne(łac.Sclerosislateralis
amyotrophica, SLA) –chorobaCharcota, choroba neuronuru
chowego(ang.motorneurondisease,MND)–chorobadegene
racyjna komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, jąder
nerwów czaszkowych rdzenia przedłuŜonego oraz neuronów
drogipiramidowej.[Wikipedia]
1
2
zocytozieizostajewysłanywgłąbludzkiegoorganizmu.
Nie wiadomo, dlaczego się tak dzieje, ale wiadomo, Ŝe
pęcherzykitebardzodraŜniąukładodpornościowy.
DrClaudeGaronzLaboratoriumRockyMountainwyka
załistnieniebardzoprecyzyjnegomechanizmu,któryre
gulujeproporcjeróŜnychtypówpęcherzyków,rozsiewa
nychprzezbakterię[46].Uinnychbakteriifaktpojawie
nie się pęcherzyków często oznacza, Ŝe moŜe się ona
dzielić swoim materiałem genetycznym z innymi. Nie
wiadomo,czyjesttak wrodzajuBorrelia.Istniejąbada
nia opisujące ziarnistą formę Borrelii, która rozrasta się
do dorosłej formy krętka i dalejmoŜesię juŜnormalnie
rozmnaŜaćprzezpodział.Formygranulowatesątakma
łe,ŜedopierozapomocąmikrofiltrówmoŜnajeoddzielić
od postaci dorosłych. Badania tej formy przetrwalniko
wejnadaltrwają.
[StealthPathogensLidaMattmanPh.D66,
Phillips/Mattman98,PreacMursic]
Podział Borreliaburgdorferi jest bardzo powolny. Inne
patogeny, takie jak gronkowce czy paciorkowce, do po
dwojeniasiępotrzebujązaledwie20minut,podczasgdy
Bb potrzebuje na to aŜ 1224 godzin. PoniewaŜ wiele
antybiotyków działa przez uszkadzanie ściany komór
kowej, mogą one niszczyć bakterie tylko wtedy, gdy te
zaczynają się dzielić i tworzą nową ścianę komórkową.
[35,5962]
Toznaczy,Ŝe
skoroantybiotykimogątylkozabijaćbak
terie,któresiędzielą,topowolnypodziałchronibakterie
przedantybiotykiem.Większośćbakteriiudajesięznisz
czyćpodczaskuracjitrwającej1014dni.Chcącuzyskać
tensamefektdziałaniaantybiotykunaszczególniewraŜ
liwymomentpodziałukrętkaboreliozy,antybiotykmusi
byćobecnycodziennienaokrągłoprzezpółtoraroku!
Gronkowcowekrętkiboreliozy
*Uwaga: Antybiotyki zabijają bakterie, łącząc sięz or
ganellami bogatymi w RNA, czyli rybosomami: zatrzy
mują tworzenie białek niezbędnych do budowy ściany
komórkowej i do metabolizmu komórek. Niektóre now
szeantybiotykiingerująwsyntezęDNA/RNA(np.Cipro
i inne chinoliny ingerują w gyrazę
3
– enzym, który roz
platałańcuchDNAprzedpodziałem).
Kiedybakteriaznajdujesięmiędzypodziałami(wstanie
uśpienia),Ŝadenantybiotyknaniąniezadziała.Dopiero
gdyantybiotykzostaniewchłoniętyiwejdziedoprocesu
metabolicznego bakterii, spowoduje zatrzymanie tego
procesuijejzniszczenie.
Wprzeciwieństwiedoantyseptyków,antybiotykinieza
bijająprzezkontakt.JeŜelibakteriezamaskująsięwfazie
uśpienia, to antybiotyki nie będą na nie działać bez
względunadługośćleczenia–dopókibakterianiebędzie
metabolicznieaktywna.[TheForgottenPlaguepatrzod
syłaczdoTuberculosis]
Rybosomy tłumaczą mRNA
4
na białko, czyli geny ko
mórkowestanowiąbiałkatworzonewrybosomach.
RNA to białka działające taśmowo. Podobnie jak inne
krętki,np.krętekbladypowodującykiłę,równieŜkrętek
boreliozy moŜe latami pozostawać w organizmie w sta
diumuśpienia.Wiemyotym,poniewaŜpacjencizzapa
leniem zanikowym skóry obwodowych części kończyn
(ACA
5
)częstomajądodatnieposiewykomórkowezbio
psji i hodowli wycinka skóry. Taka bateria pozostaje w
stanie uśpienia. Nie przetwarza materii, nie absorbuje
antybiotyków, więc nie mogą jej one szkodzić. Kiedy
warunki się ulegną poprawie, bakterie, które przeŜyły,
mogąponowniezasiedlićkrwiobiegirozpoczynająnaw
rótchoroby.Jesttowięcdoskonałysposóbnaprzetrwa
nieworganizmiepacjenta.[5962,70]
Toznaczy,Ŝe
jeśliktośniemaobjawówoddawna,wca
le nieoznacza, Ŝejestwolnyodinfekcji. Zwyklejestto
tylko kwestia czasu, kiedy pojawi się nawrót wywołany
przez uśpione bakterie. Podczas gdy infekcje wirusowe
wytwarzająwieloletniąodpornośćimogątłumićpóźniej
szenawrotychoroby,toboreliozatakiejodpornościnie
tworzy, często infekującponownie.Nawrót symptomów
moŜebyćzauwaŜonyjakoponownainfekcjalubrozsiew
infekcji z miejsc ukrytych przed ochroną układu immu
nologicznego.[96]
POLIMORFIZMjesttozdolnośćbakteriidozmianytoŜ
samościstrukturalnej.Podczaspodziałubakteriamamo
Ŝliwość zmiany struktury ściany komórkowej i antyge
nów powierzchniowych, utrudniając rozpoznanie przez
systemodpornościowy.Podobniejakrobitojejbliskiku
zyn,odpowiedzialnyzaGORĄCZKĘPOWROTNĄ.
KRĘTKI. Krętek boreliozy ma cały ciąg antygenów po
wierzchniowych, z których moŜe wybierać, które chce
ujawnić.Dotychczaszidentyfikowanoponaddwadzieścia
gatunków bakterii Borrelii gorączki powrotnej. Obecnie
dostrzegasiępodobnąróŜnorodnośćwrodziniekrętków
boreliozy. Polimorfizm utrudnia rozpoznanie i identyfi
kację,takjakbyprzestępcazakładałcorazinnąmaskęza
kaŜdym razem, gdy popełni przestępstwo. JeŜeli nawet
istnieją 4 główne genotypy krętków boreliozy: Borrelia
burgdorferi,afzellii,gariniiilonstarrii,trzebapodkreś
lić,Ŝechoćbywobrębietrzechpierwszychistniejąsetki
szczepów. Są one bardzo polimorficzne, poniewaŜ mają
genetyczniewbudowanymechanizmzmianyantygenów.
Toznaczy,Ŝe
chociaŜukładimmunologicznyrozpoznaje
bakterięistarasięjązabić,toonazmieniastrój,oszuku
jącsystemodpornościowyiŜyjesobiedalej.Wkrótceba
kteria znajduje bezpieczniejsze miejsca w organizmie,
ukrywasięjeszczelepiejiwkońcuukładimmunologicz
ny przestaje jej szukać. Innym aspektem polimorfizmu
jestfakt,ŜezmianakomórkowamoŜeokazaćsięgroźna
dla innych komórek. Na przykład, kiedy Borrelięburg
dorferiwprowadzonodokrwiobiegumyszy,odrazupo
3
gyraza –
enzym E.coli naleŜący do topoizomeraz typu II,
katalizujewprowadzanieujemnychskrętówwhelisieDNA.
4
mRNA–kwasrybonukleinowy informacyjny, kwasrybonu
kleinowymatrycowy
5
ACA–AcrodermatitisChronicaAtrophicans
3
wędrowaładomózgu.Jednakbakteria,którapotemopu
szczałamózg,byłalepiejprzystosowanadoŜyciawtkan
kachmózgowychijuŜniebyłaniszczonaprzezprzeciw
ciałakrwi.Polimorfizmstanowibardzosprytnąsztuczkę
przetrwania,tłumaczącpowodylicznychobjawów.
Krętkibezściankomórkowych
Zgrabny spiralny kształt Borrelii tworzony jest dzięki
obecności ściany komórkowej. Bez ściany określającej
kształt bakteria ma tylko cienką elastyczną błonę, która
utrzymuje resztę struktury. Kiedybakteriawyłączageny
tworzące ścianę komórkową, wtedy zmienia kształt ze
spiraliwkulę.TakiekulisteformyznanesąjakoformyL
lubformybezścianykomórkowej[CWD].Stanowiąone
noweniebezpieczeństwowdiagnozieileczeniu.
Wielu lekarzom i mikrobiologom trudno jest uwierzyć,
Ŝe krętki mogą w rzeczywistości przyjmować pęcherzy
kowatykształtkuli,atakbywa.Częśćmechanizmuobro
nnego krętków boreliozy, walczącego z układem immu
nologicznymssaków,wykształciłaumiejętnośćwyłącza
nia grup genów odpowiedzialnych za tworzenie ściany
komórkowej.Takeliminująantygenyzwiązaneześcianą
komórkową.
Wjakisposób mikrobiolog rozpoznaje Borrelię burg
dorferi,jeŜeli nie jest juŜonaspiralą? Trudnowykazać,
Ŝeowekulepływającewludzkiejkrwiwrzeczywistości
są krętkami, poniewaŜ źle rosną w kulturach komórko
wych in vitro. Dlatego mikrobiolog przygotowuje na
szkiełkumikroskopowymkroplęzakaŜonejkrwiipotem
dodajepomarańczowybarwnikwyróŜniającykwasynuk
leinowe. Zaraz potem przeprowadza typowe barwienie
antygenówBorreliizmonoklonalnymprzeciwciałempo
łączonym z barwnikiem fluorescencyjnym. Ten barwnik
wyróŜni tylko bakterie z gatunkuBorrelia. Nagle to, co
wydawałosięzupełnieniewidoczneprzyzwykłychtech
nikach barwienia, staje się widoczne. Tak moŜna udo
wodnić, Ŝe krętki naprawdę potrafią przeistoczyć się w
kulebezścianykomórkowej.
InnąmetodąwykrywaniaBorreliijestuŜycieprzeciwciał
specyficznych dla Borrelii i oznaczanie ich nieaktywny
mi drobinkami złota. Potem hoduje się formy L z anty
ciałamiznakowanymizłotem.Podmikroskopemelektro
nowym wyraźnie widoczne sąprzeciwciałaprzylegające
do białek Borrelii. Z tego więc wynika, Ŝe forma L
musiałaprzedtembyćkrętkiem.
Najbardziejprzekonującydowódnato,Ŝekrętkizeswej
klasycznej formy mogą przekształcać się w formę L, a
potemponowniewrócićdoformykrętka,uzyskujesięw
mikroskopowejhodowlinamokrychpoŜywkach.MoŜna
tam zaobserwować, jak forma L przyjmuje klasyczną
formę krętka, widać wręcz krętka wypychanego przez
błonękomórkowąnazewnątrzformyL.BakteriatamoŜe
przeobraŜaćsię zkrętka wformęLizpowrotemnawet
bez typowego połowicznego podziału komórki. Połowi
czne rozszczepienie zaczyna się, gdy komórka dzieli na
półścianękomórkową,tworzącidentycznąkomórkępo
tomną (klon). Jednak podczas rozmnaŜania form L nie
zawszepowstająidentyczneklony.
[LidaMattman,Stealth
Pathogens,Detroit1997wykładiwideo,Mattman/Phillips98]
Toznaczy,Ŝe
antybiotykihamującerozwójściankomór
kowych,takiejakrocephiniamoxycylinasąnieskutecz
ne. Oznacza to równieŜ, Ŝe większość antybiotyków nie
poradzisobiezezwalczaniemboreliozy,gdytrafinafor
myL.Inneantybiotyki,takiejakdoksycyklinaicliritro
mycyna,będąceczynnikamihamującymiproteiny,mogą
okazaćsiębardziejskutecznepodwzględemdziałaniana
ścianękomórkową.
Rysunek:Niepełna forma bakteriiBorreliaburgdorferi
bez ściany komórkowej ani forma L nie mają typowej
spiralnejbudowykrętka,gdyŜbrakujeimsztywnościja
ką daje ściana komórkowa. Bakteria powraca więc do
prostszejformykulistej.
Bakteriajestzwiązanaprzezznaczniedelikatniejszątrze
cią warstwę błony barwiącej się półprzezroczyście. TuŜ
poniŜej błony z barwnikiem akrodyniowym (pomarań
czowy)znajdujesięmateriałgenetycznybakterii,zktóre
go w trakcie syntezy komórkowej tworzona jest prosta
amorficznaścianakomórkowa,w której bakteriatworzy
typowegokrętka.
A–KlasycznaformawyłaniającasięzformyL:dozaba
rwieniaprzeciwciałemmonoklonalnymuŜytoantygenów
błonykomórkowej.
Klasyczna forma ze ścianą komórkową (przeciwciałaB.
burgdorferiznaczonezłotem)
W jakiej formie bakteria boreliozy występuje w ciele
człowieka?PionierskiebadanianadkrętkiemwformieL
dokonanonatkankachpacjentówzkiłątrzeciegostopnia.
Wyciętozaatakowanąkiłąaortęiprzeprowadzonoanali
zę obecności formy L. Jak się okazało, klasyczna forma
krętkadominowałagłówniewświetletętnicyikrwi.Na
tomiastdalejodśródbłonkaprzeznaczyniakuśrodkowi
błonypodstawnejnapotkanorosnącąilośćformmorfoge
nicznych.Krętekpowoliprzechodziłtransformacjęzfor
myspiralnejwkulkę.
Toznaczy,Ŝe
forma, jaką wybierze bakteria, w duŜej
mierze zaleŜy od otaczających ją warunków fizycznych.
W jednych tkankach woli przybierać formę klasyczną,
podczas gdy w innych – formę bez ściany komórkowej.
TakidymorfizmoddawnaprzyjętodlainfekcjidroŜdŜy
cowych i grzybiczych (Candida). Podobna koncepcja
ostatnioprzyjmowanajestrównieŜdlagatunkuBorrelia
(droŜdŜaki równieŜ mogą przyjmować odrębną formę
strzępków,któramoŜesięzmienićwformęprodukującą
zarodniki).
Ruchliwość. W jaki sposób krętek przemieszcza się z
krwiobiegu do innych tkanek? Od dawna wiadomo, Ŝe
krętek moŜe pojawiać się w mózgu, oczach, stawach,
skórze, śledzionie, wątrobie,układziepokarmowym,pę
cherzu moczowym i w innych narządach. Ciągle jednak
nierozumiemymechanizmu,zapomocąktóregomoŜeon
przenikać przez naczynia włoskowate i błony komórko
we [Abstrakt 644]. W 1996 roku na Międzynarodowej
Konferencji na Temat Boreliozy dr Mark Klempner
4
przedstawiłciekawyreferatdającyczęściowoodpowiedź
natopytanie.
WielubadaczyzauwaŜyło,Ŝekrętekboreliozyatakujelu
dzkiekomórkijakbyodkońca.DrKlempnerwykazał,Ŝe
gdy krętek atakuje komórkęŜywiciela,powoduje,iŜko
mórkawydzielaenzymylityczne,którerozłoŜąkomórkę,
aby krętek mógł wejść, gdzie chce. Posługuje się na
szymi enzymami przeciwko nam, co jest bardzo ekono
miczne – dzięki temu nie musi podróŜować z bagaŜem
genów i enzymów. Dr Klempner wykazał równieŜ, Ŝe
krętekmoŜewnikaćdotakichkomórekjakludzkifibro
blast(komórkibudująceblizny)itamsięskryć.Patogen
w takim miejscu był zabezpieczony przed układem im
munologicznymiŜyłsobiebezproblemowo.CowaŜniej
sze, kiedy zakaŜone boreliozą fibroblasty inkubowano z
ceftriaxonem,aŜ⅔znichnadalprodukowałoŜywekrętki
po dwóchtygodniach, aw dalszycheksperymentachna
wetpoponad30dniach.
JeŜeli nawet w probówce nie potrafimy ich zniszczyć
przez 4 tygodnie bardzo stęŜonym ceftriaxonem, to jak
moŜnasięspodziewać,Ŝeudasięjezniszczyćworganiz
mieczłowieka?[22,48,79,80]
Toznaczy,Ŝe
infekcja wybiera sobie tkankę, w której
znajdzie optymalne miejsce do przetrwania. Kiedy zaś
wytworzy juŜ przyczółki wewnątrzkomórkowe, potrafi
unikaćukładuodpornościowegoiantybiotyków,trwając
zdalaodwrogiegootoczenia.
Ciekawe jest teŜ, jak ta bakteria wpływa na nasz układ
immunologiczny.DrDavidDorwardzLaboratoriumRo
cky Mountain nakręcił film wideo o tym, jak Borrelia
burgdorferi zachowuje się otaczana przez komórki B
(białe krwinki wytwarzające przeciwciała) Krętek naj
pierw zaczepił o koniec komórki B, wszedł w nią, po
dzieliłsięirozerwałkomórkę.Procespowtarzałsięprzez
3dni,dopókikrętkizrównowaŜyłykomórkiB.Niepoko
jącebyłoto,Ŝeniektórekrętkipotrafiłyzerwaćbłonęko
mórkowąkomórkiBinosićjaniczymokrycie.
[Dorward,
Hulinska1994LDFKonferencjawVancouverBC]
Toznaczy,Ŝe
jeŜelikrętkimogąatakowaćlimfocytBto
mogąteŜpewniewieleinnychrzeczy,którychniepotra
fimyjeszczezrozumieć.Niemawątpliwości,Ŝezdolność
niszczenialimfocytówBwytworzyłasięewolucyjniedla
ochrony samej bakterii. A fakt, Ŝe potrafi wykorzystać
błonękomórekBjakokamuflaŜ,wskazuje,moŜebyćnie
wykrywalnaprzeznaszukładimmunologiczny.
Receptory.Okazujesię,Ŝenapowierzchnikrętkawystę
pują specjalne receptory, którymi przyczepia się on do
śródbłonka, NAcetyloglukazaminy (chrząstki), komó
rek B, komórek glejowych, neuronów i włókien nerwo
wych.
Nasz układ immunologiczny funkcjonuje w ten sposób,
Ŝe najpierw rozpoznaje intruza, a później go atakuje.
Niestety,czasamiatakujewłasnekomórki.Określasięto
chorobąautoimmunologiczną.JeŜeliintruzmastruktu
ręchemicznąpodobnądonaszychantygenów,naszecia
łomoŜewytworzyćprzeciwciałaprzeciwwłasnymtkan
kom. U osób z boreliozą naukowcy [23, 28, 3840, 43,
45,56,57,60,88]wykrylitakieautoprzeciwciałaprze
ciwkowłasnymtkankomtakimjak:
neurony(neuryty)
kardiolipidy
mielinoweosłonkineuronów(jakwSM)
podstawowebiałkomieliny(jakwSM)
neuronymózgowe
Kiedyukładimmunologicznynatrafianaobcyorganizm,
oznaczagonakilkasposobów.Komórkazwanamakrofa
giemwchłaniabakterięiprzekazujeinnymdokładnyopis
napastnika.InnazaśkomórkamoŜetakoznaczyćintruza,
by rozpoznawały ją komórkizabójcy. Niektóre typy ko
mórekzabójców komunikują się z innymi, przekazując
waŜneinformacjeobronne.Niestetyjednak,niekiedywy
twarzająprzeciwciała,którenieatakująiwniczymorga
nizmowiniepomagają.Blokująceprzeciwciałodoczepia
siędonapastnika,przykrywago,niedochodzijednakdo
wiązaniakomplementów
6
,wefekciewięcchronionoin
truza przed późniejszym rozpoznaniem przez układ od
pornościowy.Wborelioziespotykasięwieleblokujących
przeciwciałIgG4,podobniejaktoobserwowanowinfek
cjach pasoŜytami [Tom Schwann RML 92, Konferencja
LDF].
Układimmunologicznywytwarzaatakująceprzeciwciało
dopierowtedy,gdyznajdzieantygen–obiektataku.Nie
stety, fotografie bakterii boreliozy robione z mroŜonych
próbek mikroskopem elektronowym wykazują, Ŝe więk
szośćantygenówznajdujesięwbłoniewewnętrznej,nie
nazewnątrz[60].Tosprawia,Ŝebakteriajestmałowido
czna dla układu odpornościowego i trudniej ją zaatako
wać.WkrętkachBorreliiintrygującajestdobrzeudoku
mentowanaumiejętnośćzmianykształtunapowierzchni
antygenów atakowanych przez układ odpornościowy
człowieka.Dlategoczęstoukładimmunologicznyspędza
kolejne tygodnie na wytwarzanie nowych przeciwciał,
podczas gdy w tym samym czasie infekcja trwa nadal,
bakteriadzielisięiukrywa[1,47,63,66].
Wydajesię,ŜeBorreliapotrafizmieniaćantygenypowie
rzchniowe wielokrotnie i szybko.Wtrakciejednegoba
daniadoktorAndrewPachner[60,88]zakaziłmyszypo
jedynczą odmianąBorreliaburgdorferi.Po kilkutygod
niach z zakaŜonych myszy wyizolowałdwieróŜneod
miany bakterii. Bakterie z krwiobiegu były niszczone
przezukładimmunologicznymyszy,aletezmózgubyły
odpornenasurowicęzprzeciwciałami.Bakteriewyizo
lowanezmózgumiały więc napowierzchniinnyzespół
antygenów. Wydaje się, Ŝe tę zmianę spowodował kon
taktzukłademnerwowym.PoniewaŜmózgjestwyizolo
wanyzukładuimmunologicznegoiposiadawłasnespo
soby ochrony immunologicznej, bakteria przekształciła
sięwinnąodmianę.[47,97]
6
Komplement (dopełniacz) jest terminem określającym zespół
złoŜonyz18iwięcejtrawiennychsubstancjibiałkowych,akty
wowany jedynie sygnałami z układu immunologicznego, jak
np. komplement wiąŜący przeciwciała z obcym antygenem.
[przyp.tłum.]
5
Toznaczy,Ŝe
infekcjakrwiobiegumoŜesięróŜnićodin
fekcjiwyizolowanejzmózgu.JeŜelinawetkrwiobiegna
dal tworzy aktywną ochronę, to mózg ma niewiele do
obrony poza puszczaniem przeciwciał w obieg. JeŜeli
więc krąŜące przeciwciała okazują się nieskuteczne w
walcezbakteriamiwmózgu,tomózgstajesiębezbron
ny,ainfekcjarozwijasięswobodnieibezograniczeń.
Innąciekawąsprawęzaobserwowanowśrodkutejbakte
rii.Kiedygenetycznemechanizmykontrolnesąblokowa
neprzezantybiotykzwanygyraząDNA(ciprofloxacyna),
bakteria nagle zaczyna wytwarzać bakteriofagi – wirusy
specjalizującesięwatakowaniubakterii.Wtymprzypad
ku występują dwa róŜne typy takich wirusów. Oznacza
to,ŜeBorreliakiedyśzostałazaatakowanaprzeztewiru
sy i jakoś była w stanie stłumić ich aktywność, ciągle
jednak nosi w sobie wbudowanewewłasne DNAkopie
intruzów.MoŜekiedyścennąbroniąwwalcezboreliozą
okaŜesięaktywacjaowychfagów?[JTBD94]
Cosięstanie,kiedyzakaŜeniedotrzedomózgu?
W przypadku boreliozy wszystkie dotychczasowe zwie
rzęcemodelechorobywykazują,Ŝekrętekwciąguzaled
wie kilku dni przedostaje się z miejsca ukąszenia do
mózgu.[41,60,abstrakt644]
Wiemy juŜ, Ŝe bakteriamoŜeprzebić pojedyncze ściany
komórkowe i kapilary, a bariera krewmózg wydaje się
trudniejsza do przekroczenia. Kiedy bakteria boreliozy
wkraczadoludzkiegoorganizmu,tenreagujewytworze
niemszeregusubstancjizwanychimmunomodulatorami:
cytokininy
7
ilimfokiny
8
.Wieleznichbierzeudziałwni
szczeniubarierykrwi[np.:Il6,TumorNecrosisFactor
alpha, Il1, Transforming Growth Factorbeta i inne].
Ponadtotowłaśniecytokininysprawiają,Ŝeczujemysię
źleimamygorączkę.[54,60,JID1996:173,Jan]
PoniewaŜmózgniemaukładuimmunologicznego,prze
de wszystkim broni się przed zaraŜeniem, ograniczając
do siebie dostęp. Siateczka naczyń włosowatychotacza
jąca mózg jest tak szczelna, Ŝe nawet białe ciałka krwi
nie mogą się przez nią przecisnąć. Nie przechodzi tędy
równieŜwieleleków,dlategoleczeniechoróbmózgujest
szczególnie trudne. W pierwszych dziesięciu dniach od
zakaŜenia boreliozą bariera krewmózg praktycznie nie
istnieje. To nie tylko umoŜliwia krętkom przeniknięcie
domózgu,aletakŜemogątamprzejśćbiałeciałkakrwi,
któremogąwywołaćzapaleniemózgu.[41,porównajry
sunekzLDSM95]
*Uwaga:załamaniesiębarierykrewmózgzostałowyka
zanezapomocąoznakowaniaradioaktywnymjodembia
łych ciałek krwi, albumin i innych substancji, o których
wiadomo, Ŝe nie przekraczają tej bariery. Zbadano płyn
mózgowordzeniowy, a później zainfekowano zwierzęta
krętkiem. Następnie płyn testowano codziennie przez
wieletygodni.Jakiebyłyrezultaty?Wgrupiekontrolnej
jod nie przekroczył bariery, a wśród 100% zainfekowa
nych zwierząt przekroczenie tej bariery trwało 10 dni.
Wyglądało to prawie tak, jakby przez owe 10 dni ktoś
wstrzykiwałimjodbezpośredniodomózgu.[60]
JeŜeliuczłowieka następujezapaleniemózgu,wówczas
komórkizwanemakrofagamireagująwydzielaniemneu
rotoksyny:kwasuchinolinowego.TakŜewchorobiePar
kinsona,SMiALSwystępujepodwyŜszonystantejtok
syny.JestonatakŜeodpowiedzialnazademencjępacjen
tów z AIDS. Kwas chinolinowy silnie stymuluje neuro
ny, które wielokrotnie się depolaryzują, co później do
prowadza do utraty osłonki mielinowej i ich obumiera
nia.Nadmiartejtoksynyuludzipowodujekłopotyzpa
mięcią krótkotrwałą. [27, 2937, 4042, 74, 75, 8284,
8790]
Toznaczy,Ŝe
jeŜeli pomyślimy o komórkach mózgo
wych jak o linii telefonicznej, łatwiej będzie zrozumieć
problem:kiedywszystkielinieprzychodzącesącałyczas
zajęte, nie moŜemy się niczego dowiedzieć, a kiedy
wszystkieliniewychodzącesązajęte,toniemoŜemyni
czego wywołać z pamięci. Myślenie stajesięnieudolne.
Innym powodem niewydolności staje się ograniczenie
przepływukrwiprzeznaczyniawobrębiemózgu.Zapo
mocąkomputerowegoskaneratomograficznegoemitują
cego pojedyncze fotony (SPECT), moŜna przedstawić
trójwymiarowo przepływ krwi przez mózg. W mózgach
pacjentów z przewlekłą boreliozą przepływ ten przypo
minaserszwajcarski.Regionkorowy,odpowiedzialnyza
myślenie,tracidobreunaczynienie,natomiastregionpo
tyliczny, odpowiedzialny za widzenie, otrzymuje zwięk
szonyprzepływkrwi[97].TomoŜewyjaśniać,dlaczego
większośćpacjentówzborelioząuskarŜasięnakłopotyz
koncentracjąinanadwraŜliwośćoczu.[91]
Testynaboreliozę
Jest przecieŜ test na boreliozę, więcwczymproblem?
Istnieje nawet kilka róŜnych testów, jednak większość z
nich opiera się na zdolności organizmu do wytwarzania
przeciwciałprzeciwatakującymbakteriom.Natymwła
śniepolegaproblem.IstniejeprzecieŜotoczkaśluzowaS,
osłaniająca bakterie, a antygeny powierzchniowe sąnie
dostępne; mogą pojawiać się blokujące przeciwciała
(skierowane przeciwko innym przeciwciałom), bakterie
mogą przebywać wewnątrz komórek, mogą tłumićreak
cję immunologiczną cytokinami, mogą zmodyfikować
swojeantygeny,Ŝebyzmylićukładimmunologiczny,ba
kterie mogą przebrać się w błonę komórkową zniszczo
nych białych krwinek, mogą ukryć się głęboko w sta
wach, w ścięgnach, w białych krwinkach, w skórze, w
mózgu,wreszciemogąnawetzrzucićścianękomórkową
istaćsięniewidzialnedlaukładuodpornościowego.Na
wet jeśli choć jeden krętek przeŜyje leczenie, moŜe być
on sprawcą nawrotu choroby. No, i jest jeszcze jeden
problem: testy wykrywające przeciwciała wymagają
cytokininy – pochodne puryn, występują równieŜ wpostaci
glikozydówiestrówfosforowychglikozydów,atakŜejakoele
ment struktury przenoszącego kwasu rybonukleinowego; natu
ralneisyntetyczneregulatorywzrostu.
8
limfokiny–peptydowesubstancjehormonopodobne,wytwa
rzaneprzezkomórkiukładuodpornościowego–limfocyty.
7
[ Pobierz całość w formacie PDF ]